肌张力障碍的症状是什么？肌张力障碍怎么治疗？

　　肌张力障碍可为常染色体显性 常染色体隐性或X连锁隐性遗传 显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34 编码ATP结合蛋白扭转蛋白A 可有散发病例。环境因素如创伤或过劳等可诱发 如口下颌肌张力障碍发病前 可有面部或牙损伤史 一侧肢体过劳 常诱发书写痉挛 打字员痉挛和运动员肢体痉挛等。

　　继发性肌张力障碍是纹状体 丘脑 蓝斑 脑干网状结构等病变所致 如肝豆状核变性 胆红素脑病 神经节苷脂沉积症 苍白球黑质红核色素变性 进行性核上性麻痹 特发性基底核钙化 甲状旁腺功能低下 中毒 脑卒中 脑外伤 脑炎等;另外 药物(左旋多巴 吩噻嗪类 丁酰苯类 甲氧氯普氯普胺)也可诱发。

　　肌张力障碍还可由心理因素引起 特点是易受到暗示影响。

　　很多疾病可能在临床上导致继发性肌张力障碍 如新生儿脑损伤 黄疸 窒息 脑炎 脑血管病 中毒性脑病等等。与原发性肌张力障碍相比 这类病人症状更为复杂多样 可能伴随有偏瘫 舞蹈样动作 小脑平衡障碍 智力或情感方面的问题。

　　肌张力障碍的主要临床特点为 多于10～20岁发病 初期进展较快 尔后逐渐缓慢 有时不进展或稍改善 病程不定。临床表现症状体征多样 如扭转痉挛样运动 痉挛性斜颈 书写痉挛 投掷运动和姿势异常 步行姿势不自然等。初期立位或动作时常不自主出现姿势或肢体位置异常 卧位时肌紧张消失。随病程进展 卧位也出现异常肌紧张 可见骨变形或肌肉异常发育 粗大动作时各肌肉肌力虽无明显异常 但因肌紧张不能完成精巧动作 但仍可写字 步行和骑自行车 有时可伴手指震颤或肌阵挛动作等。

　　肌张力障碍属于有遗传背景的疾病 预防尤为重要。预防措施包括避免近亲结婚 推行遗传咨询 携带者基因检测及产前诊断等。早期诊断 早期治疗 加强临床护理 对改善患者的生活质量有重要意义。

　　肌张力障碍需要做血 电解质 微量元素及生化检查 有助于诊断及分类。

　　1 CT或MRI检查 对鉴别诊断有意义。

　　2 正电子发射断层扫描或单光子发射断层扫描可显示脑部某些生化代谢情况 对诊断颇有意义。

　　3 基因分析 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。

　　肌张力障碍患者 在饮食方面 应加强营养需要饮食丰富 多食用一些含蛋白质 维生素 微量元素丰富的食物。如大米 小米 面粉 瘦肉 鸡蛋 鱼 虾 豆制品 各类蔬菜 水果等。饮食要清淡 避免吃辛辣和过于油腻的食物。一定要戒烟酒。身体锻炼要注意适度 可以循序渐进的做一些体育锻炼 如慢跑 体操 太极拳等。

　　肌张力障碍是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。

　　治疗效果往往不够满意 对全身性肌张力障碍 最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服 苯甲托品3~15mg/d口服)和多巴胺耗竭剂利血平0.1~0.6mg/d口服。左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。

　　对局灶性或节段性肌张力障碍 或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位 应用精制肉毒毒素A作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后 能减弱不自主收缩的力度 对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效 剂量须高度个体化 每隔3~6个月须重复注射治疗 应当由有经验的医生来执行注射治疗。